|
|
Причины заболеванияСтенокардия является одной с самых распространённых форм ишемической болезни сердца (ИБС).
Основной причиной
ишемической болезни сердиа является атеросклероз KopOHap
ных артерий, он выявляется в различной степени выраженнос
ти более чем у 80 % пациентов с ИБс. В развитии
атеросклероти
ческоro процесса наиболее тесная связь прослеживается с повы
шением уровней липопротеинов высокой плотности в плазме
крови и повреждением эндотелиальной выстилки сосудов. По
вреждающими факторами MOryт выступать повышенное артери
альное давление, различные инфекционновоспалительные про
цессы, токсические areHTbl и Т.п. В результате репаративной
pe
акции на первичное повреждение эндотелия сосудов происходят
активация тромбоцитов и моноцитов с захватом липопротеинов
низкой плотности и пролиферация rладкомышечных клеток
Последняя сопровождается усилением продуцирован ия колла
reHa и эластина. Коллаrен, соединяясь с липопротеинами, по
степенно теряет клеточные свойства и составляет основу фор
мирующейся атеросклеротической бляшки. Кроме Toro, при
Повреждении эндотелия происходят выброс различных ropMo
нальноактивных веществ типа эндотелина и активизация ткaневой ренинанrиотензинной системы, функционирующей в
стенках сосудов, что в итоrе приводит к повышению спастичес
кой rотовности сосудов. Повышенной реактивностью сосудов,
при отсyrствии выраженных морфолоrических изменений в них,
можно объяснить возникновение типичной клинической карти
ны И БС у мноrих больных, особенно молодоrо возраста. Такие
больные вначале, как правило, неадекватно отвечают на возни
кающие стрессовые ситуации, часто симпатоадреналовыми кри
зами, лабильной rипертонией и различноro рода кардиалrиями.
С
течением времени и при дальнейшем формировании атероскле
ротической бляшки, коrда она своими размерами начинает пре
пятствовать коронарному кровотоку (сужая просвет сосуда бо
лее чем на 50 %), клиника все больше приобретает классичес
кие ПРИJНаки ИБс. При «стабильной» атеросклеротической бляш
ке это чаще Bcero клиника стенокардии.
При сформированной атеросклеротической бляшке клини
ческая картина ИБС нередко появляется при нарушении ее цe
лостности. Это приводит К отложению тромбоцитарных arpera
тов или к образованию фибринноro тромба. Если их размеры
остаются в пределах пристеночноro, то тромб вновь покрывает
ся эндотелием, а бляшка «стабилизируется», но степень CTeHO
за артерии при этом увеличивается. Клинически такая ситуация
проявпяется чаще Bcero нестабильной стенокардией. Если же
образовавшийся тромб закрывает просвет сосуда, это может
привести к внезапной коронарной смерти или инфаркту мио
карда, объем KOTOpOro будет определяться размерами тромби
pOBaHHoro сосуда.
Следует отметить, что и при сформированной атеросклеро
тической бляшке присyrствует патолоrическая rOToBHoCTb к воз
никновению спастических реакuий коронарных артерий. При этом
степень сужения просвета сосуда зависит как от размера
орrани
ческоro поражения, ero характера (эксцентрический, KOHцeHT
рический), так и от выраженности спазма. Например, у больно
ro с орrаническим стенозом, равным 50 %, при снижении TOHY
са сосуда (дилатации) под впиянием коронаролитическоrо пре
парата стеноз может уменьшиться до 25 %. Напротив, при рез
ком повышении тонуса сосуда (спазме) стеноз может возрасти
до 75 % и более и привести к возникновению острых форм ИБс.
Такое соотношение бляшки и тонуса сосуда принято опреде
лять термином «динамический стеноз».
Одним из признанных ryморальных механизмов развития ИБС
считается изменение функциональноro состояния тромбоцитов,
в частности повышение их адrезии, увеличение содержания TpOM
боксана, снижение уровня простациклина.
Состояние микроциркуляции также в значительной степени
определяется функциональной активностью тромбоцитов и эн
дотелиальной функцией. Простациклин, вырабатываемый в основным сосудистой стенкой, обладает выраженной антиагрегантной активностью и может вызывать дилатацию коронарных
артерий. Тромбоксан, вырабатываемый rлавным образом тpомбоцитами, является мошным вазоконстриктором и стимулято ром аrpеrации тромбоцитов. В норме между простациклином и тромбоксаном сушествует динамическое равновесие, при Hapyшении котoporo создаются условия для образования тромбоцитарНЫХ arperaToB. Их образование может быть важным дополни тельным фактором, усуryбляюшим расстройство KopoHapHoro кровообрашения.
Еше один фактор, влияюший на коронарный кровоток, который рассматривается в последнее время. состояние диастолосистолической функции миокарда. Нарушение диастолической функции миокарда, а именно повышение ero жесткости,
возникает на самых ранних этапах развития ИБС и приводит к
так называемому внесосудистому воздействию на коронарный
кровоток. Так как питание миокарда происходит в основном в
фазу диастолы, то ее неполноценность при ИБС должна учиты
ваться при проведении современных лечебных мероприятий.
Подытоживая рассмотренные патоrенетические механизмы
развития ИБС, следует отметить, что у каждоrо KOHKpeTHoro
больноro имеются свои особенности их сочетания и, COOTBeT
ственно, индивидуальные формирование заболевания и особен
ности течения ИБс. В качестве при мера можно привести факт
наличия у мноrих больных ИБС безболевой ищем ии миокарда.
Практически при одинаковых морфолоrических изменениях KO
pOHapHoro русла у одних больных они клинически манифести
руют типичной стенокардией, а у друrих ишемия выявляется
только с помошью специальных методов исследования. Наибо
лее обоснованным объяснением этому факту служат данные о
различном уровне у таких больных болевой чувствительности, в
частности активности антиноцицептивной системы. Поэтому
нельзя не соrласиться с Е.И. Чазовым (1997), что
«...решаюшую
роль В оиенке клинической картины иrpает принцип, что нет
болезни вообше, а есть конкретный больной с особенностями
формирования той или иной болезни». Особенно это касается
ИБС с ее мноroликими клиническими проявлениями. В то же
время можно констатировать, что атеросклеротический процесс
является базисом для развертывания каскада мноroчисленных
сложных механизмов, изменяюших коронарный кровоток, мe
таболизм и функцию миокарда.
|
|
