Причина инфаркта миокарда

Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы:
• атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в
них тромбоза;
• неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.
Инфаркт миокарда, обусловленный атеросклерозом коронарных
артерий, является самостоятельной нозологической единицей, фор-
мой ИБС. Инфаркт миокарда, обусловленный поражением коронар-
ных артерий другой этиологии, не является самостоятельной формой
ИБС, а считается синдромом, осложнением других заболеваний и
нозологических форм.
Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных арте-
рий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии, снабжающей '
кровью соответствующий участок миокарда. Выраженный атеросклероз
коронарных артерий обнаруживается у 95% больных, умерших от ИМ.
Атеросклероз поражает главные коронарные артерии, при этом множе-
ственный характер поражений имеет место в 80—85% случаев. Наиболее
резко выраженные атеросклеротические изменения наблюдаются в пе-
редней межжелудочковой (нисходящей) ветви левой коронарной арте-
рии; менее выраженные — в правой коронарной артерий; меньше всего
поражается огибающая ветвь (А. М. Вихерт и соавт., 1967). У большин-
ства больных (50—70%) отмечается стенозирующий атеросклероз двух-
трех магистральных коронарных артерий, причем просвет артерий
суживается атеросклеротическими бляшками более, чем на 75%. У ос-
тальных больных ИМ развивается вследствие тяжелого атеросклероти-
ческого поражения одной или двух коронарных артерий.
Приблизительно в 1.5—7% всех случаев ИМ причиной его разви-
тия является неатеросклеротическое поражение коронарных артерий,
и ИМ, таким образом, является синдромом других заболеваний серд-
ца и коронарных артерий.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз ИМ у большинства больных не представляет трудностей
и основан на классической диагностической триаде: типичной клини-
ческой картине, данных ЭКГ, определении содержания в крови био-
маркеров некроза миокарда.
Эти основные положения отражены в Диагностических критериях
ИМ, подготовленных European Society of Cardiology и American College
of Cardiology (ESC/ACC), опубликованных в 2000 г.
При пользовании приведенными диагностическими критериями
следует помнить о возможности развития инфаркта с атипичными
клиническими проявлениями (см. раздел «Атипичные формы кли-
нического течения ИМ»), а также о заболеваниях, которые могут
давать симптоматику, сходную с инфарктом миокарда. Поэтому очень
важны тщательный анализ клинической картины заболевания и обя-
зательное наличие 2-го и 3-го диагностического критерия. Особенно
важная роль принадлежит повышению в крови уровня биомаркеров
некроза миокарда, в первую очередь тропонина Т или I, с последую-
щей характерной динамикой их снижения. В настоящее время раз-
работаны методы количественного и качественного определения тро-
понинов. Качественные методы являются методами экспресс-обна-
ружения тропонинов у постели больного. Были проведены
сравнительные исследования, показавшие сопоставимость качественных и количественных методов определения тропонинов, хотя, ра-
зумеется, предпочтение следовало бы отдать количественным мето-
дам. Эксперты ESC/ACC (2000) считают, что «при недоступности
исследования сердечных тропонинов наилучшей альтернативой яв-
ляется количественное определение КФК-МВ», при этом диагноз
ИМ правомочен при повышении уровня КФК-МВ mass в 2 раза по
сравнению с нормой.
При невозможности определения количества КФК-МВ сле-
дует определить уровень КФК общей, однако диагностическое
значение имеют величины, превышающие нормальные не менее,
чем в 2 раза.
Для наиболее ранней диагностики ИМ применяется определе-
ние в крови миоглобина (повышение отмечается уже через 2—3 ч)
и изоформ КФК-МВ (повышение начинается через 1—4 ч).

Лечение инфаркта миокарда

Одним из основных принципов лечения является предупреждение возможного ИМ. Все больные с нестабильной стенокардией /прединфарктным состоянием/ подлежат обязательной госпитализации с назначением строгого постельного режима, болеутоляющих, антиангинальных средств, тромболитиков и антикоагулянтов в возможно более ранние сроки.
В случае развития острого ИМ наиболее ответственным периодом в его лечении являются первые 2 часа после развития острой коронарной недостаточности.
Ниже мы приведем основные принципы лечения острого ИМ, основываясь в первую очередь на целевых рекомендациях по лечению острого ИМ, выпущенных в 1995 году и рекомендуемых к применению Европейским обществом кардиологов. Согласно им, лечение может быть условно разделено на 3 последовательные фазы:
1.Неотложное лечение, ставящее своей основной целью эффективное обезболивание или лечение остановки сердца
2.Раннее лечение, ставящее своей основной целью проведение реперфузионной терапии для ограничения зоны ИМ и предупреждения ранних жизнеопасных осложнений, таких как нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.
3.Дальнейшее лечение, направленное на лечение поздних осложнений и профилактику повторных ИМ и смерти.
У нас в стране на начальном, как правило, догоспитальном этапе квалификационное лечение осуществляется специализированными кардиологическими бригадами станции скорой помощи 
Больному дается нитроглицерин сублингвально по 1-2 таблетки каждые 10-15 минут. При отсутствии эффекта проводится нейролептанальгезия: в/в введение 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила в сочетании с 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола. При отсутствии данных препаратов можно вводить другие наркотические анальгетики - морфин, омнопон. Однако следует помнить, что они угнетают дыхательный центр и снижают артериальное давление, могут вызывать рвоту и парез желудочно-кишечного тракта.
Во многих зарубежных странах первую неотложную помощь, как правило, оказывают представители так называемых парамедицинских специальностей - службы спасения, полиции, пожарных.
В случае с нашим пациентом, еще на догоспитальном этапе врач кардиологической бригады с целью купирования болевого синдрома дал больному увлажненный кислород, ввел в/в больному смесь фентанила и дроперидола, 5000 ЕД гепарина, начал в/в капельное введение допамина, ввел 60 мг преднизолона. Бета-блокаторы не вводились ввиду наличия кардиогенного шока и низкого АД. Проведенные мероприятия улучшили состояние больного /уменьшился болевой синдром/ и позволили
транспортировать его в стационар. Мы можем сделать вывод, что догоспитальном этапе тактика и поведение врача скорой помощи было правильным.
От эффективности купирования ангинозного приступа, первоначального предупреждения имеющихся и возможных осложнений, а также своевременности госпитализации больного, во многом зависит его дальнейшая судьба. Поэтому в возможно более ранние сроки больной должен быть транспортирован в блок интенсивной терапии и реанимации специализированного стационара.
Основные принципы лечения острого инфаркта миокарда в блоке интенсивной терапии и реанимации /так назыаемое раннее лечение ИМ/ представлены.
После доставки пациента в специализированный блок интенсивной терапии и подтверждения диагноза ИМ, проводится постоянное ЭКГ-мониторирование больного и производится катетеризация одной из центральных вен. Продолжается терапия до полного устранения боли. При необходимости повторно применяются наркотические аналгетики.
Один из основных современных и наиболее эффективных методов лечения острого ИМ - это срочная реперфузия с помощью тромболитических препаратов /стрептокиназа, урокиназа,  рекомбинантный активатор плазминогена/. Данный метод широко применяется с 1989 года, когда известным американским кардиологом E.Браунвальдом была предложена и обоснована концепция "открытой коронарной артерии” /хотя клиническая эффективность тромболитической терапии была впервые доказана еще в 1978 году известным советским кардиологом Е.И.Чазовым, продемонстрировавшим растворение коронарного тромба после внутрикоронарного введения фибринолизина/.
В настоящее время невыполнение тромболизиса считается одним из 3-х основных факторов, увеличивающих летальность при остром ИМ /наряду с наличием сахарного диабета и передней локализацией ИМ/.
С помощью тромболитической терапии, начатой на начальной стадии ИМ /в течение 4-6-ти часов от предполагаемого начала инфаркта/, в 50-70% случаев удается добиться реперфузии инфарктной зоны.
В первую очередь проведение тромболитической терапии при ИМ показано у пациентов, начинающих лечение в течение первых 4 часов после начала ангинозного приступа, имеющих ИМ передней стенки левого желудочка, в возасте менее 75 лет.
Показания и противопоказания для проведения тромболитической терапии представлены в таблице 17.
Тромболитическая терапия не должна проводиться в следующих случаях: при нормальной ЭКГ, изменениях только зубца Т, депрессии сегмента ST, сроках ИМ более 12 часов. Не допускается также повторное использование стрептокиназы или антистреплазы в течение 2-х лет /из-за иммуногенности/.