Причины миокардита

В зависимости от причины, вызывающей миокардит, выделяют

следующие этиологические группы миокардитов:

-инфекционные;

-лекарственно-индуцированные;

-аллергические;

-токсические;

-радиационные;

-развивающиеся при системных заболеваниях соединительной

ткани и системных васкулитах;

-ожоговые;

-трансплантационные;

-идиопатические (неизвестной этиологии)

Миокардит могут вызывать вирусы, бактерии, грибы, риккет-

сии, спирохеты, гельминты, простейшие. Инфекционные агенты

вызывают развитие миокардита тремя основными путями:

• непосредственным проникновением в кардиомиоцит;

• продукцией кардиотоксических веществ;

• включением иммунопатологических реакций.

Среди 6 групп инфекций, вызывающих развитие миокардита,

основная роль принадлежит вирусам, а среди них самыми часты-

ми возбудителями являются вирусы Коксаки В. По данным ли-

тературы последних лет, частота миокардитов, вызванных виру-

сом Коксаки В, у взрослых достигает 39—78% среди всех обсле-

дованных больных. Установлено, что вирусы Коксаки В облада-

ют выраженной кардиотропностью и способностью не только

проникать в кардиомиоцит, но и даже реплицироваться (воспро-

изводиться) в нем, что может обусловить хроническое течение

миокардита. Вирусы способны проникать также и в элементы

проводящей системы сердца, вызывая атриовентрикулярные и

внутрижелудочковые блокады. В Северной Америке и Европе

наиболее частыми причинами острого миокардита являются ви-

русы Коксаки, ECHO и энтеровирусы.

По мнению Ю. И. Новикова (1985), вторым по частоте виру-

сом, вызывающим развитие миокардита, является вирус гриппа

(гриппозные миокардиты составляют 27.5% всех миокардитов),

причем вирусы гриппа А и В являются причиной миокардита

практически с одинаковой частотой. Предполагается, что вирус

гриппа обладает непосредственным кардиотропным эффектом.

Лекарственно-индуцированные миокардиты

Различные лекарственные препараты могут вызвать развитие ми-

окардита, в основе которого лежат аллергические реакции, гиперчув-

ствительность миокарда на применяемое лекарственное вещество.

Лекарственный миокардит может развиваться при лечении ци-

тостатическими препаратами (5-фторурацилом, циклофосфамидом,

доксорубицином); противотуберкулезными средствами (стрептоми-

цином, парааминосалициловой кислотой, изониазидом); антибио-

тиками (амфотерицином В, ампициллином, левомицетином,

тетрациклиновыми соединениями, пенициллином); сульфанилами-

дами, противосудорожными средствами (фенитоином, карбамазе-

пином, фениндионом); нестероидными противовоспалительными

средствами (индометацином, фенилбутазоном); диуретиками (аце-

тазоламидом или диакарбом, хлорталидоном, гидрохлортиазидом,

спиронолактоном); антидепрессантом амитриптилином. Имеются

также сообщения о возможности развития миокардита при упот-

реблении кокаина, а также при лечении гипотензивным препара-

том метилдопа (допегит).

Список лекарственных препаратов, способных вызвать миокар-

дит, не исчерпывается приведенными выше, указаны лишь те сред-

ства, которые чаще всего по сравнению с другими приводят к раз-

витию воспалительного процесса в миокарде.

Аллергические миокардиты

Аллергические миокардиты составляют приблизительно 5—7%

от общего числа миокардитов и развиваются при лечении различ-

ными сыворотками, вакцинами, а также при некоторых аллерги-

ческих заболеваниях (иногда при тяжелом течении аллергической

бронхиальной астмы, экзогенном аллергическом альвеолите, тя-

желых формах пищевой аллергии и др.).

К аллергическим миокардитам большинство кардиологов отно-

сит также идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера.

Токсические миокардиты

Токсические миокардиты могут развиваться под влиянием воз-

действия эндо- и экзогенных токсических факторов.

Классическим представителем токсического миокардита, обус-

ловленного эндогенной интоксикацией, является уремический

миокардит, а также миокардит при ожоговой болезни. Описаны

также миокардиты при тяжелом токсикозе беременности. Среди

экзогенных интоксикаций, вызывающих развитие миокардита,

наибольшее значение имеет отравление угарным газом. В ред-

ких случаях возможно развитие миокардита при выраженной ин-

токсикации солями тяжелых металлов и другими токсическими

веществами.

Радиационные миокардиты

Радиационные миокардиты развиваются при лучевой терапии

рака легкого, лимфогранулематоза средостения и других новообра-

зований, расположенных вблизи сердца.

Диагностика миокардита

Для постановки правильного диагноза необходимо вы­явить ряд признаков.

•    Наличие   инфекции,    доказанной   лабораторно   или   клинически

(включая выделение возбудителя, динамику титров противомикроб-

ных или антивирусных антител, наличие острофазовых показате­

лей),  либо другого основного заболевания (аллергоз, диффузное

заболевание соединительной ткани и др.).

•    Изменение звуковой характеристики (ослабление I тона, ритм гало­

па) и ритма сердца.

•    Патологические изменения на ЭКГ (включая нарушения фазы ре-

поляризации желудочков, ритма и проводимости сердца).

•    Повышение активности сывороточных ферментов: суммарной ЛДГ,

кардиальных изоферментов при соотношении ЛДГ-1 > ЛДГ-2, МФ-

фракции креатинфосфокиназы, а также ACT и АЛТ.

•    Увеличение сердца, обнаруживаемое при рентгенологическом или

эхокардиографическом исследовании.

•    Сердечная недостаточность (выраженная в различной степени).

127

Субъективные признаки (многообразные жалобы больных) в пере­численные признаки миокардита не входят вследствие их неспецифичнос­ти. Синдром иммунных нарушений также не включен, так как далеко не у всех больных миокардитом эти сдвиги выявляются.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что дает основание выделить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой формы (слабо выраженный, умеренно выра­женный и ярко выраженный миокардит).

1.       Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояние

страдает мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли,

тахикардия, субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут на­

блюдаться  ослабление  I  тона,  нерезкий систолический  шум,  снижение

зубца Т на ЭКГ.

2.   Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженное

нарушение общего самочувствия, более выраженная одышка и чувство

слабости. Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение раз­

меров сердца, стойкое изменение зубца Т, нарушение ритма и(или) прово­

димости.

3.   Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокар­

да выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечная

недостаточность, размеры сердца увеличены значительно.

Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого тече­ния осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать миокардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симпто­мы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чаще обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно рес­пираторной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого течения судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естест­венно, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным.

Особые формы миокардита. Среди особых форм забо­левания следует специально выделить идиопатический миокардит Абрамо­ва—Фидлера, называемый еще изолированным. Его относят к числу край­не тяжелого поражения сердечной мышцы аллергического генеза, доволь­но быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогресси­рующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни рас­стройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источни­ком которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Причины болезни остаются неизвестными. Предполагают инвазию ви­русов в миокард и неспецифическое аллергическое воспаление.

В клинической картине может доминировать выраженный ангиноз­ный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблюдаются увеличение сердца и постепенно прогрессирующая сердеч­ная недостаточность, рефрактерная к проводимой терапии.

Лечение миокардита

При назначении лечения больным миокардитом учитывают этиологический фактор; патогенетические механизмы; выраженность син­дрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточ­ности и нарушений ритма и проводимости).

•  Воздействие на этиологический фактор предусматривает:

1) борьбу с инфекцией; 2) лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит; 3) устранение различных внешних патоген­ных воздействий.

1.         Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокар­

дитами (миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после

ее исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего пенициллин

(1 500 000 — 2 000 000 ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины в те­

чение 10—14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних ды­

хательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятно­

му исходу заболевания. При вирусной этиологии миокардита этиологичес­

кая терапия практически не проводится.

2.    Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (на­

пример, системной красной волчанки), является обязательным, так как

миокардит по существу — составная часть этого заболевания.

3.    Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов

рассматривается и как лучшее средство профилактики болезни и предуп­

реждения его рецидивов при хроническом течении.

•  Патогенетическая   терапия   предусматривает   воздействие    на:

1) иммунный компонент воспаления; 2) неспецифический компо­

нент воспаления; 3) отдельные звенья патогенеза; 4) метаболизм

миокарда.

1. Учитывая современные представления об инфекционных миокар­дитах как заболеваниях инфекционно-аллергических, в основе которых лежит сенсибилизация миокарда, целесообразно назначать иммуносупрес-соры, в частности глюкокортикоидные препараты. Их применяют в следу­ющих клинических ситуациях:

а) при миокардитах тяжелого течения; б) при острых миокардитах, в период обострения хронических форм; в) при наличии острофазовых по­казателей и особенно показателей иммунного воспаления. Преднизолон назначают обычно в умеренных дозах — 15 — 30 мг/сут в течение 2 — 5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова — Фидлера иног­да назначают значительно большие дозы (60 — 80 мг), однако клинический эффект достигается далеко не всегда.

При снижении дозы преднизолона следует принимать аминохиноли-новые производные: хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 1 таблетке (0,25 г; 0,2 г) 1 —2 раза в сутки в течение 4 — 8 мес.

Больным миокардитом легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикостероиды) не назначают

2.        Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при

острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назна­

чают нестероидные противовоспалительные препараты (НПП) в общепри­

нятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (0,025 г 3 — 4 раза

в сутки, бруфен по 0,8— 1,2 г/сут или вольтарен — по 100— 150 мг/сут)

в течение 4 — 6 нед. Отменяют препараты при улучшении общего состоя­

ния,   повышении толерантности  к  физической  нагрузке,   исчезновении

жалоб, нормализации ЭКГ. При миокардитах тяжелого течения НПП ком­

бинируют с преднизолоном.

3.        На определенных стадиях развития миокардита повышается содер­

жание кининов в миокарде. Учитывая их повреждающее действие, целесо­

образно назначать ингибиторы кининовой системы [Палеев Н.Р., 1982]:

пармидин (ангинин, продектин) внутрь по 0,25 г 3 — 4 раза в день в тече­

ние 1 — 2 мес. Действие ингибиторов кининовой системы уменьшает остро­

ту воспалительной реакции. Однако эти препараты не являются основны­

ми, их принимают вместе с кортикостероидами и(или) НПП.

4.        Применение средств, улучшающих метаболические процессы в ми­

окарде, является важным компонентом при лечении больных миокарди­

том. Их назначают на длительный период (2 — 3 мес) и проводят повтор­

ные курсы лечения.

К таким средствам относятся рибоксин (0,25 г 3 — 4 раза в день), оро-тат калия (0,25 г 4 раза в день). Они играют лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе и не могут заменить кортикостероиды и НПП.

• Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает ле­чение: 1) сердечной недостаточности; 2) нарушений ритма и прово­димости; 3) тромбоэмболического синдрома.

1.       Сердечная   недостаточность,   как   отмечалось,   наблюдается   при

тяжелых миокардитах и в значительной степени утяжеляет прогноз бо­

лезни. Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится со­

Поиск

Ответь, будь добр

Как давно вы курите? До 2 лет 2-5 лет 5-10 лет 10-20 лет больше 20 лет Не курю! Результаты | Архив опросов Всего ответов: 64

Добавь тут)

Вкусняшки :)

Интересное о здоровье Ох уж эти доктора:) Наши тесты - узнай о себе больше!:) Видео: научное и смешное

Пиши, читай:)

Библиотека Книга жалоб и предложений:)

Будет полезно:)

Будет полезно:)