|
ДиагностикаСущественное значение в установлении диа- гноза имеет ЭКГ-исследование. Наиболее часто на фоне синусовой тахикардии отмечаются не- специфические изменения зубца Т и сегмента ST, а также снижение амплитуды всех зубцов, смещение интервала S–T вниз или вверх от изо- линии в одном или нескольких отведениях, уве- личение длительности интервала P–Q. Могут регистрироваться различные нарушения ритма и проводимости: предсердные и желудочковые экстрасистолы, фибрилляция и трепетание пред- сердий, AV-блокады различной степени, вплоть до полной, блокады ножек пучка Гиса. Изме- нения ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, ча- сто их совокупностью и полной нормализацией картины ЭКГ при выздоровлении. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить пред- сердные и желудочковые аритмии, не выявляе- мые при обычной регистрации ЭКГ. При эхоКГ-исследовании возможно опре- делить увеличение размеров полостей сердца, снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (ПЖ), гипо- или акинез различных участков миокарда, сопутствующий экссудативный пери- кардит, внутрижелудочковые тромбы (15%). При катетеризации полостей сердца у больных миокардитом пик систолического давления сме- щен в сторону фазы редуцированного изгнания крови из желудочка, что указывает на уменьшение скорости сокращения миофибрилл в период из- гнания, фаза напряжения уменьшена в основном за счет асинхронного сокращения, в то время как фаза изометрического сокращения укорочена, рез- ко удлинено время изометрического расслабления миокарда, характеризуя нарушение диастоличе- ской податливости миокарда. Рентгенологическое исследование оказывает- ся информативным лишь у больных с диффузным миокардитом, когда можно выявить дилатацию сердца, изменения амплитуды и формы зубцов на рент генокимограмме. Рентгенография орга- нов грудной клетки иногда выявляет увеличение размеров сердца от незначительных до кардиомегалии и/или признаки застоя в легких. Существенную помощь в диагностике мио- кардита (особенно хронического) оказывает ра- диоизотопная сцинтиграфия с использованием технеция-99, цитрата галлия-67 (имеет аффин- ность к клеткам, способным мигрировать к оча- гам воспаления — моноцитам, нейтрофилам, активированным Т-лимфоцитам), индий-111- оксима (используется для маркировки монокло- нальных антител к миозину). В последние годы используют КТ и МРТ как чувствительные методы в обнаружении острого миокардита. Однако методы недостаточно специ- фичны, так как выявляют активное воспаление не- зависимо от его этиологии, в том числе после ИМ и при других патологических процессах в миокарде. Использование этих методов при проведении эн- домиокардиальной биопсии помогает осуществить прицельное взятие биоптатов и существенно по- высить ее диагностическую ценность. У больных с симптомами острой фебрильной лихорадки необходимо проводить исследование сыворотки крови на наличие наиболее частых ви- русных патогенов: вируса Коксаки В, гриппа А и В, цитомегаловируса и соответствующих аденовирус- ных форм. Для верификации диагноза используют определение вируснейтрализующих антител (им- муноглобулинов классов G и М (IgM, IgG)) в плаз- ме, а также полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и гибридизацию in situ, которые являются доста- точно специфическими при вирусном миокардите и позволяют быстро подтвердить или исключить наличие вирусной репликации и дифференциро- вать вирусный и аутоиммунный миокардит. На недавно перенесенную вирусную инфекцию ука- зывает четырехкратное повышение титра противо- вирусного IgG в период выздоровления по сравне- нию с острым периодом. При миокардите с большей, чем при другой патологии сердца, частотой выявляют антитела к миозину, актину, миолемме. Органоспецифич- ным для миокардита считают определение ауто- антител к адениннуклеотидному транслокатору — ферменту внутренней мембраны митохондрий. Результаты лабораторных исследований выяв- ляют признаки иммунологической перестройки, в том числе повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, титра антител к мембра- нам кардиомиоцитов, белкам миокарда, сниже- ние абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов (в том числе и активных) и изме- нение соотношения их субпопуляций (хелперы, супрессоры), изменение состояния нейтрофилов и моноцитов, процентного содержания деграну- лированных форм базофилов в периферической крови (в норме 10%), повышение экспрессии маркеров ранней активации воспаления (анти- генов CD25-рецепторов для интерлейкина-2 и CD71-рецепторов трансферрина). Миокардит обычно диагностируется как «по- дозреваемое» воспаление миокарда, Диагностика миокардита основывается на динамике патологических изменений ЭКГ, на- личии кардиомегалии, остро начавшейся и про- грессирующей застойной СН. Серологический анализ для больных с подозреваемым миокар- дитом должен включать исследование уров- ня кардиоспецифичных ферментов — КФК, МВ-фракции КФК, ЛДГ и кардиальных фрак- ций с соотношением ЛДГ1/ЛДГ2 >1, а также тропонинов. Недавние исследования показали, что определение тропонина I и тропонина Т явля ется более чувствительным методом диа- гностики миокардиального повреждения у боль- ных миокардитом по сравнению с обнаружением в крови кардиоспецифичных ферментов. Повы- шение этих показателей свидетельствует о по- вреждении сердца. Для установления диагноза «миокардит» обще- признанных критериев не существует. В соответ- ствии с рекомендациями NYHA к большим диа- гностическим критериям относят перенесенную инфекцию и появление в течение 10 дней после нее застойной СН/кардиогенного шока, полной AV-блокады с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса, патологических изменений ЭКГ, повы- шения активности миокардиальных ферментов в сыворотке крови. К малым критериям относят лабораторные подтверждения перенесенного вирусного за- болевания (положительные реакция нейтрали- зации, реакция торможения гемагглютинации и реакция связывания комплемента), тахикар- дия, ослабление I тона, ритм галопа, результаты эндомиокардиальной биопсии. Для диагностики легкого течения миокардита достаточно наличия в анамнезе предшествующей инфекции и сочетания двух больших критериев или одного из них с двумя малыми. Наличие же в числе критериев одного из трех первых позво- ляет констатировать среднетяжелое или тяжелое течение миокардита. Данные лабораторных исследований в диа - гностике миокардита неспецифичны и противо- речивы. Выявление в сыворотке крови противо- кардиальных антител служит серьезным доводом в пользу диагноза «миокардит», однако эти изме- нения выявляют преимущественно при тяжелых его формах. Использование эндомиокардиальной биоп- сии при лечении больных после трансплантации повысило ее значение при заболеваниях натив- ного миокарда, гистологические доказательства воспаления стали «золотым стандартом» в диа- гностике миокардита. Однако чувствительность эндомиокардиальной биопсии исторически была ограничена ошибками анализа образцов и посмертные исследования больных, у которых был подтвержденный миокардит, показали чув- ствительность эндомио кардиальной биопсии в пределах 60–70%. В 1984 г. группой ведущих американских мор- фологов были разработаны так называемые «дал- ласские» критерии диагноза миокардита, в соот- ветствии с которыми по результатам первичной эндомиокардиальной биопсии выделяли опреде- ленный миокардит, пограничный (вероятный) миокардит или отсутствие миокардита. При повторных биопсиях определяли про- должающийся (персистирующий) миокардит, разрешающийся (заживающий) миокардит и разрешившийся (заживший) миокардит. Строгим диагностическим критерием острого миокардита признавалось наличие воспалитель- ной клеточной инфильтрации миокарда с некро- зом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нети- пичной для ишемического повреждения. Термин «пограничный миокардит» использовали в случа- ях выявления клеточной инфильтрации и непо- врежденных кардиомиоцитов. Данные повторных биопсий позволяли определить динамику или ис- ход процесса и говорить о персистирующем разре- шающемся или разрешившемся процессе. В 1998 г. Всемирной кардиологической феде- рацией был принят Консенсус по определению воспалительной кардиомиопатии (миокардита). Острый миокардит рассматривается как актив- ный миокардит, хронический – как погранич- ный или заживающий миокардит. При первичной биопсии можно диагностиро- вать: 1. Острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата (диффузного или локального) с опре делением не менее 14 инфильтрирую- щих лимфоцитов на 1 мм2 (преимущественно Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен- но инфильтрат должен быть подсчитан иммуно- гистохимическим методом. Определяется некроз или дегенерация, необходимо учитывать также фиброз, наличие которого не обязательно. 2. Хронический миокардит: наличие инфиль- трата, содержащего не менее 14 инфильтрирую-щих лимфоцитов на 1 мм2 (преимущественно Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен- но инфильтрат следует подсчитывать иммуноги- стохимическим методом. Некроз и дегенерация обычно не выражены, необходимо учитывать фиброз. 3. Отсутствие миокардита: не выявляются ин- фильтрирующие клетки или их количество менее 14 на 1 мм2. Для оценки фиброза разработаны критерии: отсутствие фиброза — 0-я степень, начальный фиброз — 1-я степень, умеренный фиброз — 2-я степень, выраженный фиброз — 3-я степень. При повторных биопсиях можно диагностиро- вать: 1. Продолжающийся (персистирующий) мио- кардит: критерии 1 или 2. 2. Разрешающийся (заживающий) миокардит: критерии 1 или 2, но иммунологический процесс более вялый, чем при первичной биопсии. 3. Разрешившийся (заживший) миокардит соответствует «далласским» критериям. Всем ка- тегориям может сопутствовать или не сопутство- вать фиброз. В настоящее время используются результа- ты гистоморфологических, иммуногистохими- ческих методов и молекулярно-биологических технологий (полимеразная цепная реакция, ги- бридизация in situ), с помощью которых можно верифицировать диагноз миокардита (схема 6.1). Вирусный миокардит характеризуется интракар- диальным присутствием вируса с признаками воспаления. Хронический аутоиммунный мио- кардит подтверждается иммунологически актив- ным воспалением, при этом вирус в молекуляр- ных биологических средах не определяется. Кри- териями излеченного миокардита либо перехода его в ДКМП является исчезновение признаков воспаления в миокарде, а также отрицательные результаты полимеразной цепной реакции и ги- бридизации in situ. При хроническом миокардите эндомиокар- диальная биопсия не позволяет выявить патог- номоничные признаки уже через 1–2 мес от на- чала заболевания после проведения адекватной терапии. В соответствии с объединенными рекомен- дациями АНА, Американского колледжа кар- диологов и Европейского общества кардиологов (2007), эндомиокардиальная биопсия в настоя- щее время показана при следующих клиниче- ских ситуациях: • необъяснимая вновь возникшая СН в тече- ние менее 2 нед при нормальном или дилатиро- ванном ЛЖ и нарушениях гемодинамики (может определяться лимфоцитарный миокардит, ги- гантоклеточный миокардит и некротизирующий эозинофильный миокардит); • необъяснимая вновь возникшая СН в тече- ние от 2 нед до 3 мес при дилатированном ЛЖ и с вновь возникшими желудочковыми аритмиями, блокадой типа Мобитц II 2–3 степени или недо- статочной эффективностью обычной терапии в течение 1–2 нед (может определяться гиганто- клеточный миокардит); • необъяснимая СН в течение более 3 мес при дилатированном ЛЖ и с вновь возникшими же- лудочковыми аритмиями, блокадой типа Мобитц II 2–3 степени или недостаточной эффективно- стью обычной терапии в течение 1–2 нед (может определяться идиопатический грануломатозный миокардит); • необъяснимая СН, связанная с ДКМП лю- бой продолжительности, которая ассоциирует- ся с подозрением на аллергическую реакцию с эози нофилией (гиперсенситивный миокардит, некротизирующий эози нофильный миокардит); • в исключительных случаях при необъясни- мой желудочковой аритмии (лимфоцитарный миокардит, грануломатозный миокардит). Среди пациентов с доказанным по эндо- миокардиальной биопсии воспалением у боль- шинства выявляют лимфоцитарный миокардит с преобладанием лимфоцитов в мио кардиальном клеточном инфильтрате. Превалирование эози- нофильных гранулоцитов выявляется при мио- кардите, связанном с аллергической реакцией или периферической эозинофилией. Лимфо- цитарный миокардит определяют приблизи- тельно у 10% пациентов, прошедших биопсию, а у 1–2% — гигантоклеточный миокардит, опре- деляемый по наличию многоядерных гигант ских клеток. Гиперсенситивный миокардит выявляют в основном при аутопсии в 2,4–7% случаев. Эндомиокардиальная биопсия в настоящее время для большинства случаев не рекомендова- на из-за отсутствия специфических, основанных на этом методе рекомендаций по терапии. Достоверный диагноз «миокардит» установить очень трудно, поскольку заболевание может быть совершенно бессимптомным или проявляться различными неспецифическими симптомами. Все инструментальные и лабораторные методы исследования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрицательные результаты не являются критерием исключения диагноза, даже отрицательные результаты эндомиокар- диальной биопсии. В острую фазу миокардитаактивность сердечных ферментов обычно по- вышена, что может по влечь ошибочный диагноз ИМ. Диагноз «миокардит» почти всегда является в определенной степени предположительным, но становится весьма убедительным, если к нему присоединяются признаки сопутствующего пе- рикардита.
|
|
Copyright MyCorp © 2024 |