Как быть здоровым - интересный портал!:)

Диагностика

Существенное значение в установлении диа-
гноза имеет ЭКГ-исследование. Наиболее часто
на фоне синусовой тахикардии отмечаются не-
специфические изменения зубца Т и сегмента
ST, а также снижение амплитуды всех зубцов,
смещение интервала S–T вниз или вверх от изо-
линии в одном или нескольких отведениях, уве-
личение длительности интервала P–Q. Могут
регистрироваться различные нарушения ритма
и проводимости: предсердные и желудочковые
экстрасистолы, фибрилляция и трепетание пред-
сердий, AV-блокады различной степени, вплоть
до полной, блокады ножек пучка Гиса. Изме-
нения ЭКГ в острый период характеризуются
быстрой сменой патологических признаков, ча-
сто их совокупностью и полной нормализацией
картины ЭКГ при выздоровлении. Холтеровское
мониторирование ЭКГ позволяет выявить пред-
сердные и желудочковые аритмии, не выявляе-
мые при обычной регистрации ЭКГ.
При эхоКГ-исследовании возможно опре-
делить увеличение размеров полостей сердца,
снижение сократительной функции миокарда
ЛЖ (ПЖ), гипо- или акинез различных участков
миокарда, сопутствующий экссудативный пери-
кардит, внутрижелудочковые тромбы (15%).
При катетеризации полостей сердца у больных
миокардитом пик систолического давления сме-
щен в сторону фазы редуцированного изгнания
крови из желудочка, что указывает на уменьшение
скорости сокращения миофибрилл в период из-
гнания, фаза напряжения уменьшена в основном
за счет асинхронного сокращения, в то время как
фаза изометрического сокращения укорочена, рез-
ко удлинено время изометрического расслабления
миокарда, характеризуя нарушение диастоличе-
ской податливости миокарда.
Рентгенологическое исследование оказывает-
ся информативным лишь у больных с диффузным
миокардитом, когда можно выявить дилатацию
сердца, изменения амплитуды и формы зубцов
на рент генокимограмме. Рентгенография орга-
нов грудной клетки иногда выявляет увеличение
размеров сердца от незначительных до кардиомегалии и/или признаки застоя в легких.
Существенную помощь в диагностике мио-
кардита (особенно хронического) оказывает ра-
диоизотопная сцинтиграфия с использованием
технеция-99, цитрата галлия-67 (имеет аффин-
ность к клеткам, способным мигрировать к оча-
гам воспаления — моноцитам, нейтрофилам,
активированным Т-лимфоцитам), индий-111-
оксима (используется для маркировки монокло-
нальных антител к миозину).
В последние годы используют КТ и МРТ как
чувствительные методы в обнаружении острого
миокардита. Однако методы недостаточно специ-
фичны, так как выявляют активное воспаление не-
зависимо от его этиологии, в том числе после ИМ и
при других патологических процессах в миокарде.
Использование этих методов при проведении эн-
домиокардиальной биопсии помогает осуществить
прицельное взятие биоптатов и существенно по-
высить ее диагностическую ценность.
У больных с симптомами острой фебрильной
лихорадки необходимо проводить исследование
сыворотки крови на наличие наиболее частых ви-
русных патогенов: вируса Коксаки В, гриппа А и В,
цитомегаловируса и соответствующих аденовирус-
ных форм. Для верификации диагноза используют
определение вируснейтрализующих антител (им-
муноглобулинов классов G и М (IgM, IgG)) в плаз-
ме, а также полимеразную цепную реакцию (ПЦР)
и гибридизацию in situ, которые являются доста-
точно специфическими при вирусном миокардите
и позволяют быстро подтвердить или исключить
наличие вирусной репликации и дифференциро-
вать вирусный и аутоиммунный миокардит. На
недавно перенесенную вирусную инфекцию ука-
зывает четырехкратное повышение титра противо-
вирусного IgG в период выздоровления по сравне-
нию с острым периодом.
При миокардите с большей, чем при другой
патологии сердца, частотой выявляют антитела
к миозину, актину, миолемме. Органоспецифич-
ным для миокардита считают определение ауто-
антител к адениннуклеотидному транслокатору —
ферменту внутренней мембраны митохондрий.
Результаты лабораторных исследований выяв-
ляют признаки иммунологической перестройки,
в том числе повышение уровня циркулирующих
иммунных комплексов, титра антител к мембра-
нам кардиомиоцитов, белкам миокарда, сниже-
ние абсолютного и относительного количества
Т-лимфоцитов (в том числе и активных) и изме-
нение соотношения их субпопуляций (хелперы,
супрессоры), изменение состояния нейтрофилов
и моноцитов, процентного содержания деграну-
лированных форм базофилов в периферической крови (в норме 10%), повышение экспрессии
маркеров ранней активации воспаления (анти-
генов CD25-рецепторов для интерлейкина-2
и CD71-рецепторов трансферрина).
Миокардит обычно диагностируется как «по-
дозреваемое» воспаление миокарда,
Диагностика миокардита основывается на
динамике патологических изменений ЭКГ, на-
личии кардиомегалии, остро начавшейся и про-
грессирующей застойной СН. Серологический
анализ для больных с подозреваемым миокар-
дитом должен включать исследование уров-
ня кардиоспецифичных ферментов — КФК,
МВ-фракции КФК, ЛДГ и кардиальных фрак-
ций с соотношением ЛДГ1/ЛДГ2 >1, а также
тропонинов. Недавние исследования показали,
что определение тропонина I и тропонина Т
явля ется более чувствительным методом диа-
гностики миокардиального повреждения у боль-
ных миокардитом по сравнению с обнаружением
в крови кардиоспецифичных ферментов. Повы-
шение этих показателей свидетельствует о по-
вреждении сердца.
Для установления диагноза «миокардит» обще-
признанных критериев не существует. В соответ-
ствии с рекомендациями NYHA к большим диа-
гностическим критериям относят перенесенную
инфекцию и появление в течение 10 дней после
нее застойной СН/кардиогенного шока, полной
AV-блокады с синдромом Морганьи — Адамса —
Стокса, патологических изменений ЭКГ, повы-
шения активности миокардиальных ферментов
в сыворотке крови.
К малым критериям относят лабораторные
подтверждения перенесенного вирусного за-
болевания (положительные реакция нейтрали-
зации, реакция торможения гемагглютинации
и реакция связывания комплемента), тахикар-
дия, ослабление I тона, ритм галопа, результаты
эндомиокардиальной биопсии.
Для диагностики легкого течения миокардита
достаточно наличия в анамнезе предшествующей
инфекции и сочетания двух больших критериев
или одного из них с двумя малыми. Наличие же
в числе критериев одного из трех первых позво-
ляет констатировать среднетяжелое или тяжелое
течение миокардита.
Данные лабораторных исследований в диа -
гностике миокардита неспецифичны и противо-
речивы. Выявление в сыворотке крови противо-
кардиальных антител служит серьезным доводом
в пользу диагноза «миокардит», однако эти изме-
нения выявляют преимущественно при тяжелых
его формах. Использование эндомиокардиальной биоп-
сии при лечении больных после трансплантации
повысило ее значение при заболеваниях натив-
ного миокарда, гистологические доказательства
воспаления стали «золотым стандартом» в диа-
гностике миокардита. Однако чувствительность
эндомиокардиальной биопсии исторически
была ограничена ошибками анализа образцов и
посмертные исследования больных, у которых
был подтвержденный миокардит, показали чув-
ствительность эндомио кардиальной биопсии в
пределах 60–70%.
В 1984 г. группой ведущих американских мор-
фологов были разработаны так называемые «дал-
ласские» критерии диагноза миокардита, в соот-
ветствии с которыми по результатам первичной
эндомиокардиальной биопсии выделяли опреде-
ленный миокардит, пограничный (вероятный)
миокардит или отсутствие миокардита.
При повторных биопсиях определяли про-
должающийся (персистирующий) миокардит,
разрешающийся (заживающий) миокардит и
разрешившийся (заживший) миокардит.
Строгим диагностическим критерием острого
миокардита признавалось наличие воспалитель-
ной клеточной инфильтрации миокарда с некро-
зом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нети-
пичной для ишемического повреждения. Термин
«пограничный миокардит» использовали в случа-
ях выявления клеточной инфильтрации и непо-
врежденных кардиомиоцитов. Данные повторных
биопсий позволяли определить динамику или ис-
ход процесса и говорить о персистирующем разре-
шающемся или разрешившемся процессе.
В 1998 г. Всемирной кардиологической феде-
рацией был принят Консенсус по определению
воспалительной кардиомиопатии (миокардита).
Острый миокардит рассматривается как актив-
ный миокардит, хронический – как погранич-
ный или заживающий миокардит.
При первичной биопсии можно диагностиро-
вать:
1. Острый (активный) миокардит: наличие
инфильтрата (диффузного или локального)
с опре делением не менее 14 инфильтрирую-
щих лимфоцитов на 1 мм2 (преимущественно
Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных
Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен-
но инфильтрат должен быть подсчитан иммуно-
гистохимическим методом. Определяется некроз
или дегенерация, необходимо учитывать также
фиброз, наличие которого не обязательно.
2. Хронический миокардит: наличие инфиль-
трата, содержащего не менее 14 инфильтрирую-щих лимфоцитов на 1 мм2 (преимущественно
Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных
Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен-
но инфильтрат следует подсчитывать иммуноги-
стохимическим методом. Некроз и дегенерация
обычно не выражены, необходимо учитывать
фиброз.
3. Отсутствие миокардита: не выявляются ин-
фильтрирующие клетки или их количество менее
14 на 1 мм2.
Для оценки фиброза разработаны критерии:
отсутствие фиброза — 0-я степень, начальный
фиброз — 1-я степень, умеренный фиброз —
2-я степень, выраженный фиброз — 3-я степень.
При повторных биопсиях можно диагностиро-
вать:
1. Продолжающийся (персистирующий) мио-
кардит: критерии 1 или 2.
2. Разрешающийся (заживающий) миокардит:
критерии 1 или 2, но иммунологический процесс
более вялый, чем при первичной биопсии.
3. Разрешившийся (заживший) миокардит
соответствует «далласским» критериям. Всем ка-
тегориям может сопутствовать или не сопутство-
вать фиброз.
В настоящее время используются результа-
ты гистоморфологических, иммуногистохими-
ческих методов и молекулярно-биологических
технологий (полимеразная цепная реакция, ги-
бридизация in situ), с помощью которых можно
верифицировать диагноз миокардита (схема 6.1).
Вирусный миокардит характеризуется интракар-
диальным присутствием вируса с признаками
воспаления. Хронический аутоиммунный мио-
кардит подтверждается иммунологически актив-
ным воспалением, при этом вирус в молекуляр-
ных биологических средах не определяется. Кри-
териями излеченного миокардита либо перехода
его в ДКМП является исчезновение признаков
воспаления в миокарде, а также отрицательные
результаты полимеразной цепной реакции и ги-
бридизации in situ.
При хроническом миокардите эндомиокар-
диальная биопсия не позволяет выявить патог-
номоничные признаки уже через 1–2 мес от на-
чала заболевания после проведения адекватной
терапии.
В соответствии с объединенными рекомен-
дациями АНА, Американского колледжа кар-
диологов и Европейского общества кардиологов
(2007), эндомиокардиальная биопсия в настоя-
щее время показана при следующих клиниче-
ских ситуациях:
• необъяснимая вновь возникшая СН в тече-
ние менее 2 нед при нормальном или дилатиро-
ванном ЛЖ и нарушениях гемодинамики (может
определяться лимфоцитарный миокардит, ги-
гантоклеточный миокардит и некротизирующий
эозинофильный миокардит);
• необъяснимая вновь возникшая СН в тече-
ние от 2 нед до 3 мес при дилатированном ЛЖ и с
вновь возникшими желудочковыми аритмиями,
блокадой типа Мобитц II 2–3 степени или недо-
статочной эффективностью обычной терапии в
течение 1–2 нед (может определяться гиганто-
клеточный миокардит);
• необъяснимая СН в течение более 3 мес при
дилатированном ЛЖ и с вновь возникшими же-
лудочковыми аритмиями, блокадой типа Мобитц
II 2–3 степени или недостаточной эффективно-
стью обычной терапии в течение 1–2 нед (может
определяться идиопатический грануломатозный
миокардит);
• необъяснимая СН, связанная с ДКМП лю-
бой продолжительности, которая ассоциирует-
ся с подозрением на аллергическую реакцию с
эози нофилией (гиперсенситивный миокардит,
некротизирующий эози нофильный миокардит);
• в исключительных случаях при необъясни-
мой желудочковой аритмии (лимфоцитарный
миокардит, грануломатозный миокардит).
Среди пациентов с доказанным по эндо-
миокардиальной биопсии воспалением у боль-
шинства выявляют лимфоцитарный миокардит
с преобладанием лимфоцитов в мио кардиальном
клеточном инфильтрате. Превалирование эози-
нофильных гранулоцитов выявляется при мио-
кардите, связанном с аллергической реакцией
или периферической эозинофилией. Лимфо-
цитарный миокардит определяют приблизи-
тельно у 10% пациентов, прошедших биопсию,
а у 1–2% — гигантоклеточный миокардит, опре-
деляемый по наличию многоядерных гигант ских
клеток. Гиперсенситивный миокардит выявляют
в основном при аутопсии в 2,4–7% случаев.
Эндомиокардиальная биопсия в настоящее
время для большинства случаев не рекомендова-
на из-за отсутствия специфических, основанных
на этом методе рекомендаций по терапии.
Достоверный диагноз «миокардит» установить
очень трудно, поскольку заболевание может быть
совершенно бессимптомным или проявляться
различными неспецифическими симптомами.
Все инструментальные и лабораторные методы
исследования позволяют подтвердить наличие
миокардита, однако отрицательные результаты
не являются критерием исключения диагноза,
даже отрицательные результаты эндомиокар-
диальной биопсии. В острую фазу миокардитаактивность сердечных ферментов обычно по-
вышена, что может по влечь ошибочный диагноз
ИМ. Диагноз «миокардит» почти всегда является
в определенной степени предположительным,
но становится весьма убедительным, если к нему
присоединяются признаки сопутствующего пе-
рикардита.