|
МиокардитПричины миокардита В зависимости от причины, вызывающей миокардит, выделяют следующие этиологические группы миокардитов: -инфекционные; -лекарственно-индуцированные; -аллергические; -токсические; -радиационные; -развивающиеся при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах; -ожоговые; -трансплантационные; -идиопатические (неизвестной этиологии) Миокардит могут вызывать вирусы, бактерии, грибы, риккет- сии, спирохеты, гельминты, простейшие. Инфекционные агенты вызывают развитие миокардита тремя основными путями: • непосредственным проникновением в кардиомиоцит; • продукцией кардиотоксических веществ; • включением иммунопатологических реакций. Среди 6 групп инфекций, вызывающих развитие миокардита, основная роль принадлежит вирусам, а среди них самыми часты- ми возбудителями являются вирусы Коксаки В. По данным ли- тературы последних лет, частота миокардитов, вызванных виру- сом Коксаки В, у взрослых достигает 39—78% среди всех обсле- дованных больных. Установлено, что вирусы Коксаки В облада- ют выраженной кардиотропностью и способностью не только проникать в кардиомиоцит, но и даже реплицироваться (воспро- изводиться) в нем, что может обусловить хроническое течение миокардита. Вирусы способны проникать также и в элементы проводящей системы сердца, вызывая атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады. В Северной Америке и Европе наиболее частыми причинами острого миокардита являются ви- русы Коксаки, ECHO и энтеровирусы. По мнению Ю. И. Новикова (1985), вторым по частоте виру- сом, вызывающим развитие миокардита, является вирус гриппа (гриппозные миокардиты составляют 27.5% всех миокардитов), причем вирусы гриппа А и В являются причиной миокардита практически с одинаковой частотой. Предполагается, что вирус гриппа обладает непосредственным кардиотропным эффектом. Лекарственно-индуцированные миокардиты Различные лекарственные препараты могут вызвать развитие ми- окардита, в основе которого лежат аллергические реакции, гиперчув- ствительность миокарда на применяемое лекарственное вещество. Лекарственный миокардит может развиваться при лечении ци- тостатическими препаратами (5-фторурацилом, циклофосфамидом, доксорубицином); противотуберкулезными средствами (стрептоми- цином, парааминосалициловой кислотой, изониазидом); антибио- тиками (амфотерицином В, ампициллином, левомицетином, тетрациклиновыми соединениями, пенициллином); сульфанилами- дами, противосудорожными средствами (фенитоином, карбамазе- пином, фениндионом); нестероидными противовоспалительными средствами (индометацином, фенилбутазоном); диуретиками (аце- тазоламидом или диакарбом, хлорталидоном, гидрохлортиазидом, спиронолактоном); антидепрессантом амитриптилином. Имеются также сообщения о возможности развития миокардита при упот- реблении кокаина, а также при лечении гипотензивным препара- том метилдопа (допегит). Список лекарственных препаратов, способных вызвать миокар- дит, не исчерпывается приведенными выше, указаны лишь те сред- ства, которые чаще всего по сравнению с другими приводят к раз- витию воспалительного процесса в миокарде. Аллергические миокардиты Аллергические миокардиты составляют приблизительно 5—7% от общего числа миокардитов и развиваются при лечении различ- ными сыворотками, вакцинами, а также при некоторых аллерги- ческих заболеваниях (иногда при тяжелом течении аллергической бронхиальной астмы, экзогенном аллергическом альвеолите, тя- желых формах пищевой аллергии и др.). К аллергическим миокардитам большинство кардиологов отно- сит также идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Токсические миокардиты Токсические миокардиты могут развиваться под влиянием воз- действия эндо- и экзогенных токсических факторов. Классическим представителем токсического миокардита, обус- ловленного эндогенной интоксикацией, является уремический миокардит, а также миокардит при ожоговой болезни. Описаны также миокардиты при тяжелом токсикозе беременности. Среди экзогенных интоксикаций, вызывающих развитие миокардита, наибольшее значение имеет отравление угарным газом. В ред- ких случаях возможно развитие миокардита при выраженной ин- токсикации солями тяжелых металлов и другими токсическими веществами. Радиационные миокардиты Радиационные миокардиты развиваются при лучевой терапии рака легкого, лимфогранулематоза средостения и других новообра- зований, расположенных вблизи сердца. Диагностика миокардита Для постановки правильного диагноза необходимо выявить ряд признаков.
•
Наличие инфекции,
доказанной лабораторно или
клинически
(включая выделение возбудителя, динамику титров противомикроб-
ных или антивирусных
антител, наличие острофазовых показате
лей), либо другого основного заболевания
(аллергоз, диффузное заболевание соединительной ткани и др.).
•
Изменение
звуковой характеристики (ослабление I тона, ритм гало па) и ритма сердца.
•
Патологические
изменения на ЭКГ (включая нарушения фазы ре- поляризации желудочков, ритма и проводимости сердца).
•
Повышение
активности сывороточных ферментов: суммарной ЛДГ,
кардиальных изоферментов
при соотношении ЛДГ-1 > ЛДГ-2, МФ- фракции креатинфосфокиназы, а также ACT и АЛТ.
•
Увеличение
сердца, обнаруживаемое при рентгенологическом или эхокардиографическом исследовании.
• Сердечная недостаточность (выраженная в различной степени).
127
Субъективные признаки (многообразные жалобы больных) в перечисленные признаки миокардита не входят вследствие их неспецифичности. Синдром иммунных нарушений также не включен, так как далеко не у всех больных миокардитом эти сдвиги выявляются.
Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что дает основание выделить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой формы (слабо выраженный, умеренно выраженный и ярко выраженный миокардит).
1. Слабо выраженный
миокардит (легкое течение): общее состояние
страдает
мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли,
тахикардия,
субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут на
блюдаться ослабление
I тона, нерезкий систолический шум,
снижение зубца Т на ЭКГ.
2. Умеренно выраженный
миокардит (средней тяжести): выраженное
нарушение
общего самочувствия, более выраженная одышка и чувство
слабости.
Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение раз
меров
сердца, стойкое изменение зубца Т, нарушение ритма и(или) прово димости.
3. Ярко выраженный (тяжелое течение):
синдром поражения миокар
да
выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечная недостаточность, размеры сердца увеличены значительно.
Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого течения осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать миокардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симптомы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чаще обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно респираторной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого течения судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естественно, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным.
Особые формы миокардита. Среди особых форм заболевания следует специально выделить идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, называемый еще изолированным. Его относят к числу крайне тяжелого поражения сердечной мышцы аллергического генеза, довольно быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.
Причины болезни остаются неизвестными. Предполагают инвазию вирусов в миокард и неспецифическое аллергическое воспаление.
В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблюдаются увеличение сердца и постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность, рефрактерная к проводимой терапии. Лечение миокардита
При назначении лечения больным миокардитом учитывают этиологический фактор; патогенетические механизмы; выраженность синдрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушений ритма и проводимости).
• Воздействие на этиологический фактор предусматривает:
1) борьбу с инфекцией; 2) лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит; 3) устранение различных внешних патогенных воздействий.
1.
Больным с инфекционными и
инфекционно-токсическими миокар
дитами (миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после
ее исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего
пенициллин
(1 500 000 — 2 000 000 ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины в те
чение 10—14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно
верхних ды
хательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует
благоприятно
му исходу заболевания. При вирусной этиологии миокардита
этиологичес кая терапия практически не проводится.
2. Лечение
заболевания, на фоне которого развился миокардит (на
пример, системной красной волчанки), является обязательным, так как миокардит по существу — составная часть этого заболевания.
3. Устранение
воздействия различных внешних патогенных факторов
рассматривается и как лучшее средство профилактики болезни
и предуп реждения его рецидивов при хроническом течении.
• Патогенетическая терапия
предусматривает воздействие на: 1) иммунный
компонент воспаления; 2) неспецифический компо нент воспаления;
3) отдельные звенья патогенеза; 4) метаболизм миокарда.
1. Учитывая современные представления об инфекционных миокардитах как заболеваниях инфекционно-аллергических, в основе которых лежит сенсибилизация миокарда, целесообразно назначать иммуносупрес-соры, в частности глюкокортикоидные препараты. Их применяют в следующих клинических ситуациях:
а) при миокардитах тяжелого течения; б) при острых миокардитах, в период обострения хронических форм; в) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления. Преднизолон назначают обычно в умеренных дозах — 15 — 30 мг/сут в течение 2 — 5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова — Фидлера иногда назначают значительно большие дозы (60 — 80 мг), однако клинический эффект достигается далеко не всегда.
При
снижении дозы преднизолона следует принимать аминохиноли-новые
производные: хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по
1 таблетке (
Больным миокардитом легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикостероиды) не назначают
2.
Для
воздействия на неспецифический компонент воспаления при
острых миокардитах (или обострении
хронических) любой тяжести назна чают нестероидные
противовоспалительные препараты (НПП) в общепри нятых дозах. Наиболее часто
используют индометацин ( в сутки, бруфен по 0,8— 1,2 г/сут или вольтарен — по 100— 150 мг/сут)
в течение 4 — 6 нед. Отменяют препараты при
улучшении общего состоя ния,
повышении толерантности к физической нагрузке,
исчезновении жалоб, нормализации ЭКГ. При
миокардитах тяжелого течения НПП ком бинируют с преднизолоном.
3.
На определенных стадиях развития миокардита повышается
содер
жание
кининов в миокарде. Учитывая их повреждающее действие, целесо
образно назначать ингибиторы
кининовой системы [Палеев Н.Р., 1982]:
пармидин (ангинин, продектин) внутрь по ние 1 — 2 мес. Действие ингибиторов
кининовой системы уменьшает остро ту воспалительной реакции. Однако эти
препараты не являются основны ми, их принимают вместе с кортикостероидами и(или) НПП.
4.
Применение средств, улучшающих метаболические процессы в
ми
окарде, является важным
компонентом при лечении больных миокарди
том. Их назначают на длительный период (2 —
3 мес) и проводят повтор ные курсы лечения.
К таким средствам
относятся рибоксин (
• Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение: 1) сердечной недостаточности; 2) нарушений ритма и проводимости; 3) тромбоэмболического синдрома.
1. Сердечная недостаточность, как
отмечалось, наблюдается при
тяжелых
миокардитах и в значительной степени утяжеляет прогноз бо
лезни. Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится со
Интересное о здоровье Ох уж эти доктора:) Наши тесты - узнай о себе больше!:) Видео: научное и смешное Библиотека Книга жалоб и предложений:) Будет полезно:) |
Copyright MyCorp © 2024 |